Bienvenidos a mi blog
La gastritis es un padecimiento que consiste en la inflamación o hinchazón
del revestimiento del estómago. La mucosa gástrica está enrojecida,
presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en flama o hemorragias
subepiteliales. Puede ser que sólo una parte del estómago esté afectada o toda
la esfera gástrica.
Muestra lo mejor de la gastritis. Este es el lugar adecuado para
presentar contenidos, comentarios tales como noticias actuales sobre esta
enfermedad. Cualquier informacion que sirva para el veneficio de nuestro
conosimientos.
Incidencia Gastritis en
Adolecentes en el centro médico gastroenterólogo Santo Domingo Republica
Dominicana 2010-2012
15.07.2013 00:10
Introducción:
El objetivo principal de esta investigación es
comprender los factores que incendien inflamación asociada a la anemia
macrociticas, los cuerpos extraños, las gastritis por H. pylori, crónicas,
atrofia, metaplasma y tumores carcinoides gastrointestinales.
Métodos:
Se realizaron estos estudios en artículos de
revistas científicas de publicadas en páginas regionales tales como Scielo,
Lilas y IBECS. Páginas de salud donde filtramos la información para
obtener datos y resultados precisos.
Resultados:
Los resultados obtenidos fue el enfoque que se utilizó
para la investigación en estudios realizados en pacientes con causas de
gastritis. Estos pacientes con los problemas de atención en salud son múltiples
y variados según los estudios realizados en los pacientes.
Conclusión:
Teniendo en cuenta la información disponible podemos
concluir que los pacientes con gastritis que está dirigido a
determinar la inflamación de la gastritis y a identificar a los pacientes
con mayor riesgo de desarrollar pueden tener proceso inflamatorio en la pared
gástrica. Mediante endoscopias dirigidas en etapas tempranas. Esta última
estrategia con endoscopia utilizada en algunos pacientes, adicionalmente no
evita la progresión del riesgo y no tiene papel preventivo o es mínimo y no
modifica la historia natural de la gastritis a la ve no solo pueden
adquirir gastritis sino también tumores carcinoides gastrointestinales.
El gas en la paredes del
estomago
15.07.2013 00:20
Gastritis enfisematosa
secundaria a ingesta de cáusticos: reporte de un caso / Emphysematous gastritis
secondary to caustic substance intake: A case report
Muñoz, César; Fernández, Rodrigo; Fonseca, Verónica;
Jara, Luis.
Resumen
El gas en la pared del estómago es una condición infrecuente. Esta
situación es posible en 2 condiciones: el enfisema gástrico y la gastritis
enfisematosa. Las 2 condiciones son diferentes en la etiología, el tratamiento
y el pronóstico. La gastritis enfisematosa es una grave condición con alta
mortalidad. Nuestro propósito es presentar un caso de gastritis enfisematosa
con tratamiento médico inicial y cirugía posterior para las secuelas del
proceso inflamatorio en la pared gástrica y hacer una discusión sobre el tema
(AU).
Anemia megaloblástica y
gastritis artófica
15.07.2013 00:26
Revista
Española de Enfermedades Digestivas
versión impresa ISSN 1130-0108
V. F. Moreira y E. Garrido
Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Anemia
megaloblástica y gastritis atrófica
Se define como anemia a la
disminución de glóbulos rojos (hematíes) o hemoglobina (Hb) por debajo de los
valores normales para el sexo y la edad (Hb < 12 g/dl en mujeres; Hb < 13
g/dl en varones), lo que implica una disminución en la capacidad de transporte
del oxígeno a los tejidos, produciendo los síntomas típicos de cansancio, mareo
y taquicardia. La anemia se puede clasificar en función del tamaño de los
hematíes establecido por el volumen corpuscular medio (VCM). Las anemias
macrocíticas son aquellas en las que los hematíes tienen un tamaño mayor del
normal (VCM > 100 fl). Las anemias megaloblásticas son anemias macrocíticas
en las que los progenitores de los hematíes de la médula ósea presentan
alteración en la síntesis de ADN. La causa más frecuente de anemia
megaloblástica es la carencia de vitamina B12 o de ácido fólico. Estos
nutrientes son imprescindibles para el correcto desarrollo de la hematopoyesis
(producción de glóbulos rojos por la médula ósea) y están implicados en la
formación de la mielina de las neuronas y del tubo neural durante el periodo
embrionario. Su déficit produce anemia, alteraciones del sistema nervioso y
aumento de una proteína, la homocisteína, con el consiguiente aumento de riesgo
trombótico.
La vitamina B12 o cobalamina se
sintetiza por bacterias intestinales, pero se pierde en su mayor parte por las
heces, por lo que es necesario un aporte diario en la dieta de unos 2,5 mcg.
Una dieta equilibrada posee de 7 a 30 mcg, aportado por todo tipo de alimentos.
Únicamente las dietas vegetarianas estrictas carecen de cobalamina. La vitamina
B12, una vez ingerida, se separa de las proteínas gracias al pH ácido de
estómago y a las enzimas pancreáticas. La cobalamina libre se une al factor
intrínseco producido por las células parietales del estómago, lo que permite
que sea absorbida (pasa a la sangre) en el último tramo del intestino delgado
(íleon). Los depósitos de cobalamina se localizan en el hígado, siendo muy
abundantes (2-5 mg), lo que hace que su déficit tarde años en manifestarse.
La anemia perniciosa (AP) es la
principal causa de déficit de cobalamina. Es una enfermedad autoinmune debida a
la presencia de anticuerpos dirigidos contra las células parietales y/o contra
el factor intrínseco, lo que produce una gastritis crónica atrófica (autoinmune
o tipo A) en el cuerpo y fundus del estómago. No suele presentar síntomas y
produce aclorhidria (pérdida del pH ácido en el estómago). Se asocia a otras
enfermedades autoinmunes (tiroiditis, diabetes mellitus tipo II, vitíligo,
etc.).
Otras causas de déficit de vitamina
B12 son: dietas vegetarianas estrictas, resección total o parcial del estómago,
pancreatitis crónica, enfermedades con afectación de la pared intestinal como
la enfermedad de Crohn o la enfermedad celiaca, presencia anómala de
microorganismos intestinales, algunos fármacos (metformina, colestiramina,
azatioprina) o situaciones donde aumentan las necesidades como es el embarazo.
Las manifestaciones clínicas de la
anemia megaloblástica se dividen en:
• Hematológicas: anemia
macrocítica megaloblástica con descenso discreto de plaquetas y/o de los
glóbulos blancos en estados avanzados.
• Neurológicas: pueden
aparecer con o sin anemia e independientemente de su grado. Lo más frecuentes
es la aparición de parestesias (sensación de cosquilleo) en los dedos. La
complicación más grave es la degeneración de los cordones laterales y
posteriores de la médula espinal que produce incapacidad para caminar, lo que
se denomina marcha atáxica y espástica. Las alteraciones neuropsiquiátricas son
frecuentes en los ancianos en forma de demencia. Todas estas alteraciones
pueden mejorar con el tratamiento, pero algunas pueden ser irreversibles.
• Piel y mucosas: palidez
cutánea y lengua depapilada con alteración del sentido del gusto.
Para en diagnóstico se precisa:
• Analítica
completa: anemia macrocítica con neutrófilos hipersegmentados; aumento de
LDH, bilirrubina y homocisteína.
• Cuantificación de vitamina
B12: se considera déficit con valores inferiores a 200 pg/ml. Se
comprueban los valores ácido fólico y de hierro ya que puede asociarse carencia
de ambos.
• Detección de anticuerpos
contra factor intrínseco y células parietales: positivos en el 75% de los
casos de AP, aunque su negatividad no excluye el diagnóstico.
• Endoscopia oral: para
confirmar histológicamente la gastritis atrófica por medio de la toma de
biopsias del antro, cuerpo y fundus gástrico.
El tratamiento consiste en la
administración de cobalamina y la corrección de la causa subyacente. Aunque
están descritas respuestas al tratamiento por vía oral, la respuesta a altas
dosis es impredecible, por lo que se prefiere la vía intramuscular. Se
administran 1000 mcg de cianocobalamina al día durante la primera semana,
después semanalmente durante el primer mes y posteriormente con periodicidad
mensual o bimensual. Los niveles de hierro y ferritina han de ser monitorizados
y corregidos. Los pacientes con AP precisarán tratamiento de por vida y en
ellos se recomienda realización de endoscopia oral cada 3-4 años.
M. Morado y R. de Paz
Servicio
de Hematología y Hemoterapia. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Tumores carcinoides gastrointestinales.
Biología celular, expresión molecular y consecuencias fisiopatológicas de una
neoplasia enigmática
15.07.2013 00:33
Sánchez-Fayos Calabuig, Paloma; Martín Relloso, María Jesús; González
Guirado, Agustina; Porres Cubero, Juan Carlos.
Tumores carcinoides gastrointestinales. Biología celular, expresión
molecular y consecuencias fisiopatológicas de una neoplasia enigmática
Los tumores carcinoides gastrointestinales (TCa-GI) surgen desde células
del sistema neuroendocrino difuso localizadas en el tracto digestivo y
representan más del 70% de todos los TCa de los seres humanos. En este trabajo
se revisan los siguientes argumentos: 1) El perfil biológico de los TCa-GI
(dibujo histopatológico, marcadores citoquímicos, alteraciones metabólicas,
almacenamiento de neuroaminas y proteínas hormonales, comportamiento
citodinámico y características biológicas en función del origen embriológico).
2) Las circunstancias etiológicas (factores hereditarios excepcionales,
asociación de TCa gástricos con gastritis autoinmune, factores exógenos poco
conocidos). 3) Aspectos patogénicos (mitogénesis persistente de células
endocrinas asociada a hipergastrinemia, inactivación de algunos presuntos genes
supresores de tumor, dudosa participación de oncogenes, acción autocrina de
algunas proteínas estimuladoras de crecimiento (..) (AU)
Gastrointestinal carcinoid tumors arise from cells of the diffuse neuroendocrine system localized in the digestive trace and represent more than 70% of all carcinoid tumors in humans. The present article reviews the following topics: 1) The biological profile of these tumors (histopathology, cytokine markers, metabolic alterations, storage of neuroamines and hormonal proteins, cytodynamic behavior, and biological behavior according to embryological origin). 2) The etiological circumstances (exceptional hereditary factors, association of gastric carcinoid tumors with autoimmune gastritis, little-known exogenous factors). 3) Pathogenic aspects (persistent mitogenesis of endocrine cells associated with hypergastrinemia, inactivation of some putative tumor suppressor genes, the doubtful participation of oncogenes, autocrine action of some cellular growth-stimulating proteins). 4) The repercussions of certain physiopathological events (peritumoral desmoplastic reaction causing the «mass effect» on the digestive tube, the «kidnapping» of dietary tryptophan by tumoral cells toward an abnormal metabolic pathway; the easy metastatic dissemination coexisting with low tumoral aggressivity, and the release into the bloodstream of stored secretory products leading to «carcinoid syndrome» and some endocrine hyperfunction syndromes. Finally, it should be remembered that gastrointestinal carcinoid tumors represent only a proportion of the neoplasms classified as neuroendocrine tumors (AU).
Gastrointestinal carcinoid tumors arise from cells of the diffuse neuroendocrine system localized in the digestive trace and represent more than 70% of all carcinoid tumors in humans. The present article reviews the following topics: 1) The biological profile of these tumors (histopathology, cytokine markers, metabolic alterations, storage of neuroamines and hormonal proteins, cytodynamic behavior, and biological behavior according to embryological origin). 2) The etiological circumstances (exceptional hereditary factors, association of gastric carcinoid tumors with autoimmune gastritis, little-known exogenous factors). 3) Pathogenic aspects (persistent mitogenesis of endocrine cells associated with hypergastrinemia, inactivation of some putative tumor suppressor genes, the doubtful participation of oncogenes, autocrine action of some cellular growth-stimulating proteins). 4) The repercussions of certain physiopathological events (peritumoral desmoplastic reaction causing the «mass effect» on the digestive tube, the «kidnapping» of dietary tryptophan by tumoral cells toward an abnormal metabolic pathway; the easy metastatic dissemination coexisting with low tumoral aggressivity, and the release into the bloodstream of stored secretory products leading to «carcinoid syndrome» and some endocrine hyperfunction syndromes. Finally, it should be remembered that gastrointestinal carcinoid tumors represent only a proportion of the neoplasms classified as neuroendocrine tumors (AU).
